Methylblau und Infrarot - Das Super Duo!

Niedrig dosiertes Methylblau stimuliert die mitochondriale Atmung, indem es Elektronen an die Elektronentransportkette spendet. Dies ist durch eine einzigartige auto-oxidierende Redox-Eigenschaft möglich. Methylblau ist aus mehreren wichtigen Gründen einzigartig. Vor allem die auto-oxidierende Eigenschaft ermöglicht es Methylblau in niedrigen Konzentrationen, ein Redox-Gleichgewicht zu bilden, indem es Elektronen zyklisiert (d.h. sowohl als Elektronendonator als auch als -akzeptor fungiert). Diese Eigenschaft ermöglicht den Elektronenzyklus von Chemikalien im mitochondrialen Matrix zu den Elektronentransportproteinen in den Mitochondrien. Diese Transportproteine wirken als Akzeptoren für Elektronen, die von Methylblau in den Mitochondrien gespendet werden. Der letzte Elektronenakzeptor in der Atmungskette ist Sauerstoff, der aus dem im Blutkreislauf transportierten oxyhemoglobin gewonnen wird. Molekularer Sauerstoff wird in einer Reaktion, die von dem mitochondrialen Enzym Cytochromoxidase (Komplex IV, Cytochrom-c-Oxidase) katalysiert wird, zu Wasser reduziert. Die Elektronentransportkette ist mit dem biochemischen Prozess der oxidativen Phosphorylierung gekoppelt, was zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch und der Bildung von ATP aus ADP führt. Unter normalen physiologischen Bedingungen stammen die Elektronen, die in die Elektronentransportkette gelangen, von Elektronendonormolekülen wie NADH und FADH2. Diese Moleküle stammen aus dem Krebs-Zyklus, der die Umwandlung der von uns gegessenen Nahrung bewirkt. Methylblau in niedrigen Konzentrationen dient als weitere Elektronenquelle für die Elektronentransportkette, die Teil der mitochondrialen Atmung ist, was zu einer erhöhten Aktivität der Cytochromoxidase und einem erhöhten Sauerstoffverbrauch führt.

Nah-Infrarotlicht von schwach leuchtenden Lasern und LEDs regt die mitochondriale Atmung an, indem es Photonen spendet, die von Cytochromoxidase absorbiert werden. Dieser bioenergetische Prozess wird Photoneuromodulation genannt und findet im Nervengewebe statt. Photonen sind Energiepakete aus elektromagnetischen Wellen. Die Energiemenge, die ein Photon liefert, hängt von der Frequenz der Lichtwelle ab. Photonen im roten bis nah-infraroten Frequenzbereich von etwa 620–1150 nm dringen bis ins Gehirn vor und überschneiden sich mit dem Absorptionsspektrum von Cytochromoxidase. Die Absorption der leuchtenden Energie durch das Enzym führt zu einer erhöhten enzymatischen Aktivität von Cytochromoxidase im Gehirn und einem erhöhten Sauerstoffverbrauch. Da die enzymatische Reaktion, die von Cytochromoxidase katalysiert wird, die Reduktion von Sauerstoff zu Wasser ist, führt eine Beschleunigung der katalytischen Aktivität von Cytochromoxidase direkt zu einer Erhöhung des zellulären Sauerstoffverbrauchs. Da der erhöhte Sauerstoffverbrauch von Nervenzellen mit der oxidativen Phosphorylierung gekoppelt ist, steigt die ATP-Produktion als Folge der metabolischen Wirkung von Nah-Infrarotlicht. Diese Art von leuchtender Energie kann transkraniell in Gehirnmitochondrien eindringen und unabhängig von den aus Nahrungssubstraten stammenden Elektronen die Aktivität von Cytochromoxidase direkt stimulieren.

Rot- bis nah-infrarotes Licht stimuliert nicht nur die mitochondriale Atmung und den Gehirnsauerstoffverbrauch, wenn das Licht eingeschaltet ist. Licht hat auch eine länger anhaltende Wirkung auf die metabolische Kapazität, da seine Beschleunigung der Aktivität von Cytochromoxidase eine enzymatische Induktion verursacht, ein Prozess, der von der Genexpression und der Proteinsynthese abhängt und die Levels von Cytochromoxidase erhöht. Diese enzymatische Induktion bietet einen langfristigen Mechanismus zur Erhöhung der oxidativen metabolischen Kapazität von Neuronen, was sich in vivo durch eine Zunahme des zerebralen Sauerstoffverbrauchs und der Blutzufuhr zum Gehirn zeigt.

Obwohl niedrig dosiertes Methylblau und niedrig dosiertes Nah-Infrarotlicht möglicherweise unterschiedliche zelluläre Effekte haben, bewirken beide Interventionen eine ähnliche Hochregulierung der mitochondrialen Atmung mit ähnlichen Vorteilen zum Schutz von Nervenzellen vor Degeneration. Erstens erhöhen beide Interventionen die Expression von Cytochromoxidase im Gehirn in vivo. Methylblau erreicht dies, indem es die Elektronentransportkette unterstützt, während Nah-Infrarotlicht dies durch direkte Energiezufuhr an Cytochromoxidase durch Photonabsorption erreicht. Dennoch ist ihr primärer zellulärer Wirkmechanismus derselbe: eine Verbesserung der mitochondrialen Atmung.

Zweitens haben beide Interventionen eine hohe Bioverfügbarkeit. Methylblau überquert leicht die Blut-Hirn-Schranke, reichert sich in Neuronen an und befindet sich in atmenden Mitochondrien. Ähnlich erreicht das Nah-Infrarotlicht, das transkraniell durch Laser verwendet wird, das Gehirn, und der Grad der Penetration nimmt mit längeren Wellenlängen und Pulsdauern im wirksamen Nah-Infrarot-Spektrum zu.

Drittens beeinflussen ähnliche Bedingungen ihre neuralen Effekte, wie der Redox- und Aktivierungszustand des Zielgewebes und die Dosis-Wirkungs-Beziehung. Hormesis wurde für die Dosis-Wirkungs-Beziehungen sowohl von Methylblau als auch von Nah-Infrarotlicht dokumentiert. Dieses Phänomen bedeutet, dass niedrige Dosen gegenteilige Effekte als hohe Dosen hervorbringen und dass mittlere Dosen unwirksam sein können. Niedrige Dosen von Methylblau werden beispielsweise zur Behandlung von Methämoglobinämie verwendet, während hohe Dosen Methämoglobinämie verursachen. Daher macht es keinen Sinn, sich auf Methylblau zu beziehen, ohne die Dosierung anzugeben, da unterschiedliche Dosen gegensätzliche Wirkungen hervorrufen können.

Ein effektiver Mechanismus zur Stimulierung der mitochondrialen Atmung schützt vor Neurodegeneration, indem er die oxidative metabolische Energiekapazität von Neuronen erhöht und oxidativen Schaden reduziert. Mit der Erhöhung der ATP-Produktionskapazität durch Hochregulierung von Cytochromoxidase ergeben sich mehrere sekundäre Vorteile wie die Verbesserung der neuronalen metabolischen Energie und der Bigenomantworten, antiapoptotische Signalgebung, DNA-Reparatur, mitogene Signalgebung, axonales Sprießen, Synaptogenese und Gehirn-abgeleiteter Neurotrophinfaktor. Niedrige Dosen von Methylblau und Nah-Infrarotlicht, die die mitochondriale Atmung in vivo erhöhen, haben ähnliche neuroprotektive Effekte in mehreren Modellsystemen mit Neurodegeneration.

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Obwohl die meisten mechanistischen Studien an Tiermodellen durchgeführt wurden, wurden die in vivo neuroprotektiven Vorteile von niedrig dosiertem Methylblau und niedrig dosiertem Nah-Infrarotlicht auch beim Menschen dokumentiert. Diese menschlichen Studien legen nahe, dass niedrig dosiertes Methylblau potenzielle therapeutische Anwendungen in der Neurologie als neuroprotektives Mittel haben könnte, und in der Psychiatrie und klinischen Psychologie, um psychotherapeutische Interventionen zu erleichtern. Ebenso verbesserte niedrig dosiertes Nah-Infrarotlicht das neurologische Ergebnis des Menschen nach einem ischämischen Schlaganfall und verbesserte emotionale und neurokognitive Funktionen wie anhaltende Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis beim Menschen.